LANVIS 40 mg Comp.

Nombre local: LANVIS 40 mg Comp.
País: Argentina
Laboratorio: ASPEN ARGENTINA S.A.
Vía: oral
Forma: comprimido
ATC: Tioguanina (L01BB03)


ATC: Tioguanina (L01BB03)

Embarazo: Contraindicado
lactancia: evitar


Mecanismo de acción
Tioguanina

Análogo sulfidrílico de la guanina y se comporta como un antimetabolito de las purinas. Se activa dando su nucleótido, el ácido tioguanílico. Los metabolitos de la tioguanina inhiben la síntesis de purina de novo y las interconversiones entre nucleótidos purínicos. La tioguanina también se incorpora a los ácidos nucleicos y se afirma que la incorporación de ADN (ácido desoxirribonucleico) contribuye a la citotoxicidad del fármaco.

Indicaciones terapéuticas
Tioguanina

Tratamiento de leucemias, particularmente la leucemia mieloblástica aguda y la leucemia linfoblástica aguda.

Posología
Tioguanina

Oral. Ads. y ancianos: 60-200 mg/m<exp>2<\exp>/día. Niños: para la población pediátrica, se han utilizado dosis similares a las utilizadas en adultos, con una corrección
adecuada de la superficie corporal.
I.R. o I.H. se debe considerar una reducción de la dosis.

Modo de administración
Tioguanina

Vía oral.

Contraindicaciones
Tioguanina

Hipersensibilidad a tioguanina.

Advertencias y precauciones
Tioguanina

I.H., I.R.
No se recomiendan las vacunas con organismos vivos. En todos los casos, los pacientes en remisión no deben recibir vacunas de organismos vivos hasta al menos 3 meses después de que se haya completado su tratamiento de quimioterapia.
No se recomienda para el tratamiento de mantenimiento o tratamientos continuados por su alto riesgo de toxicidad hepática asociada a daño endotelial vascular. Se ha observado en una gran proporción en niños como parte del tratamiento de mantenimiento para la leucemia linfoblástica aguda y en otras afecciones asociadas al uso continuo de tioguanina. La toxicidad hepática es mas frecuente en los varones. Suspender el tratamiento en pacientes con evidencia de toxicidad hepática, ya que se ha informado de la reversión de los signos y síntomas de toxicidad hepática tras la retirada de este. Control durante el tratamiento, con hemogramas y pruebas semanales de la función hepática. Las primeras indicios de toxicidad hepática son signos de hipertensión portal, como una trombocitopenia desproporcionada con neutropenia y esplenomegalia. También se ha informado de elevaciones de las enzimas hepáticas en asociación con la toxicidad hepática, pero no siempre se producen.
Depresión de la médula ósea, que conduce a leucopenia y trombocitopenia. Se ha informado de anemia, con menos frecuencia.
Hay personas con una deficiencia hereditaria de la enzima TPMT que son más sensibles al efecto mielodepresor de tioguanina y propensos a desarrollar una depresión rápida de la médula ósea. Este problema podría verse aumentado por la coadministración de sustancias que inhiben la TPMT, como la olsalacina, mesalacina o sulfasalacina. Es necesario un control estricto de los hemogramas.
Mayor riesgo de toxicidad intensa como leucopenia temprana y la alopecia en pacientes con el gen NUDT15 mutado heredado, a partir de dosis convencionales de tratamiento. Estos pacientes requieren una reducción sustancial de la dosis. Considerar las pruebas genotípicas y fenotípicas de las variantes de NUDT15 antes de iniciar el tratamiento.
Los pacientes con quimioterapia mielodepresora son particularmente susceptibles a una a infecciones.
Como la tioguanina es un fuerte mielosupresor hay que realizar frecuentes hemogramas completos durante la inducción de la remisión.
Síndrome de Lesch-Nyhan, dado que la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa es responsable de la conversión de tioguanina a su metabolito activo, es posible que los pacientes deficientes en esta enzima, como los que padecen el síndrome de Lesch-Nyhan, puedan ser resistentes al fármaco.
La exposición a la luz solar y a la luz ultravioleta debe ser limitada, y se debe recomendar a los pacientes usar ropa protectora y usar un protector solar con un factor de protección alto.

Insuficiencia hepática
Tioguanina

Precaución. Debe considerarse una reducción de la dosis en función hepática alterada. Control semanal de la función hepática.

Insuficiencia renal
Tioguanina

Precaución. Debe considerarse una reducción de la dosis en función renal alterada.

Interacciones
Tioguanina

Aumenta el riesgo de mielosupresión con: sustancias mielotóxicas o radioterapia.
No se recomiendan las vacunas con organismos vivos en personas inmunodeprimidas.
Dado que existe evidencia in vitro de que los derivados del aminosalicilato (p. ej., olsalacina, meslacina o sulfasalacina) inhiben la enzima TPMT, deben administrarse con precaución a los pacientes que reciben tratamiento simultáneo con tioguanina.

Embarazo
Tioguanina

Tioguanina, como otros agentes citotóxicos, es potencialmente teratógeno. El uso de tioguanina debe evitarse durante el embarazo, particularmente durante el primer trimestre. En cualquier caso individual, el posible riesgo para el feto debe equilibrarse con el beneficio esperado para la madre. Al igual que con toda la quimioterapia citotóxica, se deben tomar precauciones anticonceptivas adecuadas cuando a cualquiera de los miembros de la pareja se le esté administrando tioguanina.

Lactancia
Tioguanina

No existen informes que documenten la presencia de tioguanina o sus metabolitos en la leche materna. Se sugiere que las madres que estén siendo tratadas con tioguanina no alimenten a sus hijos con leche materna.

Efectos sobre la capacidad de conducir
Tioguanina

No hay datos sobre el efecto de la tioguanina sobre el rendimiento en la conducción o la capacidad para utilizar maquinaria. No se puede predecir un efecto perjudicial sobre estas actividades a partir de la farmacología del medicamento.

Reacciones adversas
Tioguanina

Insuficiencia medular; estomatitis, trastorno gastrointestinal; enfermedad venooclusiva hepática: hiperbilirrubinemia, hepatomegalia, aumento de peso debido a la retención de líquidos y ascitis, hipertensión portal: esplenomegalia, varices esofágicas y trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas , elevación de la fosfatasa alcalina en sangre y elevación de la gammaglutamiltransferasa , ictericia, fibrosis portal, hiperplasia nodular regenerativa, hepatitis por peliosis, enfermedad venooclusiva hepática en el tratamiento cíclico a corto plazo; hiperuricemia; hiperuricosuria y nefropatía por uratos.

Monografías Principio Activo: 25/08/2022