Mecanismo de acciónIndapamida
La indapamida es un derivado sulfamídico con un anillo indol, relacionado farmacológicamente con los diuréticos tiazídicos que actúa inhibiendo la reabsorción del sodio en el segmento cortical de dilución. Aumenta la excreción urinaria del sodio y cloruros, y, en menor grado, la excreción de potasio y de magnesio, aumentando así la diuresis y ejerciendo una acción antihipertensiva.
Indicaciones terapéuticasIndapamida
Este medicamento es empleado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, es un antihipertensor que pertenece a la familia de los diuréticos.
PosologíaIndapamida
Oral. Comp. de liberación inmediata: 2,5 mg/día (por la mañana). Comp. de liberación prolongada: 1,5 mg/día (por la mañana).
Modo de administraciónIndapamida
Vía oral. Administrar preferentemente por la mañana, que debe ser tragado entero sin masticar con un vaso de agua y no debe masticarse.
ContraindicacionesIndapamida
Hipersensibilidad a la indapamida, a otras sulfamidas, o a alguno de los excipientes.
Insuficiencia renal grave.
Encefalopatía hepática o alteración grave de la función hepática.
Hipopotasemia.
Advertencias y precaucionesIndapamida
En caso de afección hepática, especialmente en caso de desequilibrio electrolítico, los diuréticos del tipo tiazídicos pueden provocar una encefalopatía hepática, que puede conducir a encefalopatía hepática. En este caso, deberá interrumpirse inmediatamente la administración del diurético.
Fotosensibilidad: Se han notificado reacciones de fotosensibilidad con tiazidas y diuréticos del tipo de los tiazídicos. Si durante el tratamiento aparece una reacción de
fotosensibilidad, se recomienda interrumpir el tratamiento. Si se considera necesario volver a administrar el diurético, se recomienda proteger las áreas expuestas al sol y a los rayos UVA artificiales.
Equilibrio hidroelectrolítico:
Natremia: La natremia debe ser controlada antes de iniciar el tratamiento y posteriormente a intervalos regulares. La disminución de la natremia puede ser inicialmente asintomática, por lo que es indispensable efectuar un control regular. Este debe ser aún más frecuente en las personas de edad avanzada y en los pacientes con cirrosis. Cualquier tratamiento diurético puede provocar una hiponatremia cuyas consecuencias, en algunos casos, pueden ser muy graves. La hiponatremia con hipovolemia puede causar deshidratación e hipotensión ortostática. La pérdida concomitante de iones cloruro puede provocar una alcalosis metabólica compensadora secundaria: la incidencia y el grado de este efecto son de carácter leve.
Potasemia: La depleción potásica con hipopotasemia constituye el principal riesgo de los diuréticos tiazídicos y similares. La hipopotasemia puede causar trastornos musculares. Se han comunicado casos de rabdomiólisis, en su mayoría en el contexto de una hipopotasemia grave. El riesgo de aparición de una hipopotasemia (< 3.4 mmol/l) debe prevenirse en ciertas poblaciones de riesgo representadas por las personas de edad avanzada, desnutridas y/o polimedicadas, los pacientes con cirrosis, con
edemas y ascitis, los pacientes con enfermedad coronaria así como los que padecen insuficiencia cardiaca. En este caso, la hipopotasemia aumenta la toxicidad cardiaca de los digitálicos y el riesgo de arritmias. Los pacientes que presentan un espacio QT alargado de origen congénito o iatrogénico corren igualmente un riesgo. La hipopotasemia, al igual que la bradicardia, actúa como un factor que favorece la aparición de arritmias graves, especialmente ?torsades de pointes?, potencialmente mortales.
En todos los casos descritos anteriormente se requerirán unos controles más frecuentes de la potasemia. El primer control del potasio plasmático debe efectuarse durante la primera semana después del inicio del tratamiento.
La detección de una hipopotasemia obliga su corrección. La hipopotasemia junto con concentraciones bajas de magnesio sérico puede ser refractaria al tratamiento si no se corrige el magnesio sérico.
Magnesio plasmático: Se ha observado que los diuréticos tiazídicos y similares, incluyendo la indapamida, aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede producir una hipomagnesemia.
Calcio plasmático: Los diuréticos tiazídicos y tipo tiazídicos pueden disminuir la excreción urinaria del calcio y producir un aumento leve y transitorio de la calcemia. Una hipercalcemia puede estar relacionada con la existencia de un hiperparatiroidismo previo no diagnosticado. Antes de evaluar la función paratiroidea deberá interrumpirse el tratamiento.
Glucemia: En los pacientes diabéticos es importante controlar la glucemia, especialmente en presencia de hipopotasemia.
Ácido úrico: Este medicamento puede aumentar la tendencia a las crisis de gota en pacientes con hiperuricemia.
Función renal y diuréticos: Los diuréticos tiazídicos y de tipo tiazídico sólo muestran su total eficacia cuando la función renal es normal o está escasamente alterada (creatinina plasmática inferior a valores del orden de 25 mg/l, es decir, 220 ?mol/l en el adulto). En las personas de edad avanzada, el valor de la creatinina plasmática debe ajustarse en función de la edad, el peso y el sexo del paciente. La hipovolemia, secundaria a la pérdida de agua y de sodio inducida por el diurético al comienzo del tratamiento, genera una reducción de la filtración glomerular. Este hecho puede dar lugar a un aumento de la urea sanguínea y de la creatinina plasmática. Esta insuficiencia renal funcional transitoria no tiene consecuencias en el paciente con función renal normal, pero puede agravar una insuficiencia renal preexistente.
Uso en deportistas: Se debe advertir a los deportistas que este medicamento contiene un principio activo que puede producir un resultado positivo en las pruebas de control antidopaje.
Derrame coroideo, miopía aguda y glaucoma secundario de ángulo cerrado: Los medicamentos con sulfamidas o derivados de las sulfamidas pueden causar una reacción idiosincrásica que dé lugar a un derrame coroideo con defecto del campo visual, miopía transitoria o glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas consisten en el inicio brusco de agudeza visual disminuida o en dolor ocular, y suelen aparecen horas o semanas después de comenzar el tratamiento. Si no se trata, el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede provocar la pérdida de visión permanente. El tratamiento primario consiste en interrumpir la administración del medicamento tan rápido como sea posible. Si no se consigue controlar la presión intraocular puede ser necesario considerar tratamientos médicos o quirúrgicos inmediatos. Entre los factores de riesgo del glaucoma agudo de ángulo cerrado están los antecedentes de alergia a las sulfamidas o a la penicilina
Insuficiencia hepáticaIndapamida
Contraindicado en I.H. grave.
Insuficiencia renalIndapamida
Contraindicado en I.R. grave: no usar diuréticos tiazídicos.
InteraccionesIndapamida
Aumenta niveles de: litio.
Riesgo de arritmias o torsades de pointes con: quinidina, hidroquinidina, disopiramida, amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida, clorpromazina, ciamemazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, amisulprida, sulpirida, sultoprida, tiaprida, droperidol, haloperidol, otros antipsicóticos (ej. pimozida), bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, moxifloxacino, vincamina IV, metadona, astemizol, terfenadina.
Efecto disminuido por: AINE, salicilatos, corticosteroides, tetracosactida.
Riesgo de hipotensión con: IECA.
Efecto hipopotasémico aumentado por: amfotericina B, corticoides sistémicos, tetracosactida, laxantes estimulantes, diuréticos ahorradores de K.
Efecto antihipertensor aumentado por: baclofeno, antidepresivos imipramínicos, neurolépticos.
Aumenta toxicidad de: digitálicos, metformina, sales de Ca, contrastes iodados, ciclosporina, tacrolimús.
La hipopotasemia y/o la hipomagnesemia predisponen a los efectos tóxicos de los digitálicos. Se recomienda controlar el potasio y magnesio plasmático y el ECG, y, si es necesario, ajustar el tratamiento.
Aumenta la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol.
EmbarazoIndapamida
No existen datos o existen datos limitados (menos de 300 resultados de embarazos) relativos al
uso de la indapamida en mujeres embarazadas. La exposición prolongada a una tiazida durante el
tercer trimestre del embarazo puede reducir el volumen plasmático materno, así como el flujo
sanguíneo útero-placentario, que puede causar isquemia feto-placentaria y retraso del crecimiento.
Los estudios con animales no sugieren efectos perjudiciales directos ni indirectos en términos de
toxicidad para la reproducción (ver Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis,
mutagénesis, teratogénesis y sobre fertilidad).
Como medida de precaución, es preferible evitar el uso de indapamida durante el embarazo.
LactanciaIndapamida
No se dispone de información suficiente relativa a la excreción de indapamida o sus metabolitos en la leche materna. Podría aparecer una hipersensibilidad a medicamentos derivados de sulfonamidas e hipopotasemia. No puede excluirse el riesgo en neonatos/niños.
La indapamida está estrechamente relacionada con los diuréticos tiazídicos, los cuales se han
asociado, durante la lactancia, con la disminución o incluso la supresión de la lactancia.
La indapamida no está recomendada durante la lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducirIndapamida
La indapamida no afecta al estado de alerta, pero en algunos casos puede producir diferentes reacciones relacionadas con la disminución de la presión arterial, especialmente al inicio del tratamiento o cuando se administra junto con otro agente antihipertensor. Como consecuencia, la capacidad para conducir vehículos o para utilizar maquinaria puede estar alterada.
Reacciones adversasIndapamida
Hipopotasemia; reacciones de hipersensibilidad, principalmente dermatológicas en individuos con una predisposición a las reacciones asmáticas y alérgicas, erupciones maculopapulares. Se añaden hipocloremia, hipomagnesemia y disfunción eréctil.
SobredosificaciónIndapamida
La indapamida no ha mostrado toxicidad hasta los 40 mg, o sea 27 veces la dosis terapéutica. Los signos de intoxicación aguda se manifiestan, sobre todo, como alteraciones hidroelectrolítícas (hiponatremia, hipopotasemia). A nivel clínico es, posible, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, espasmos musculares, vértigos, somnolencia, estados de confusión, poliuria u oliguria que pueden originar una anuria (por hipovolemia). Manejo: Las primeras medidas consisten en eliminar rápidamente el o los productos ingeridos mediante lavado gástrico y/o administración de carbón activado, y después en la restauración del equilibrio hidroelectrolítico en un centro especializado hasta la normalización.
© Vidal Vademecum Fuente: El contenido de esta monografía de principio activo según la clasificación ATC, ha sido redactado teniendo en cuenta la información clínica de todos los medicamentos autorizados y comercializados en España clasificados en dicho código ATC. Para conocer con detalle la información autorizada por la AEMPS para cada medicamento, deberá consultar la correspondiente Ficha Técnica autorizada por la AEMPS.
Monografías Principio Activo: 17/07/2024