Mensaje clave:

Esta revisión explora el posible vínculo entre la depresión y la diabetes tipo 2 (T2D) a través del prisma de los factores neurotróficos y los cambios celulares. La depresión puede aumentar el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y T2D, mientras que la T2D puede exacerbar la depresión. La evidencia actual sugiere que tratar la depresión con antidepresivos puede mejorar la regulación del azúcar en la sangre. La resistencia a la insulina en el cerebro es probablemente el mecanismo central que conecta estas condiciones. Se debe hacer hincapié en la detección temprana de la T2D, monitorear el IMC y considerar medicamentos antidiabéticos con propiedades antidepresivas para ayudar a prevenir la aparición de la depresión.

RESUMEN

La depresión es un trastorno del estado de ánimo que puede aumentar el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina (RI) y diabetes tipo 2 (T2D), y viceversa. Sin embargo, la vía mecanicista que vincula la depresión y la T2D no se ha elucidado completamente. Por lo tanto, el objetivo de esta revisión narrativa fue discutir el posible vínculo entre la depresión y la T2D. La coexistencia de T2D y depresión es el doble de frecuente en comparación con la ocurrencia de cualquiera de las dos condiciones por separado. La hiperglucemia y la dislipidemia promueven la incidencia de depresión al aumentar la inflamación y reducir la serotonina cerebral (5-hidroxitriptamina [5HT]). La desregulación de la señalización de la insulina en la T2D afecta la señalización cerebral de 5HT, lo que lleva al desarrollo de depresión. Además, la depresión está asociada con el desarrollo de hiperglucemia y un mal control glucémico. El estrés psicológico y la depresión promueven el desarrollo de T2D. En conclusión, la T2D podría ser un factor de riesgo potencial para el desarrollo de depresión a través de la inducción de reacciones inflamatorias y el estrés oxidativo que afectan la neurotransmisión cerebral. Además, el estrés crónico en la depresión puede inducir el desarrollo de T2D a través de la desregulación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y el aumento de los niveles de cortisol circulante, lo que desencadena RI y T2D.

Referencias:

Wael Y. Khawagi , Hayder M. Al-kuraishy, et al.

DOI: https://doi.org/10.1111/dom.15630

Link: https://dom-pubs.pericles-prod.literatumonline.com/doi/10.1111/dom.15630

Fuente: BioPress