PREDNISONA KERN PHARMA 5 mg COMPRIMIDOS EFG   

Prednisona Kern Pharma 5 mg comprimidos:

Cada comprimido contiene 5 mg de prednisona

Excipientes con efecto conocido: cada comprimido contiene 61,7 mg de latosa monohidrato.

Prednisona Kern Pharma 10 mg comprimidos:

Cada comprimido contiene 10 mg de prednisona

Excipientes con efecto conocido: cada comprimido contiene 123,4 mg de latosa monohidrato.

Prednisona Kern Pharma 30 mg comprimidos:

Cada comprimido contiene 30 mg de prednisona

Excipientes con efecto conocido: cada comprimido contiene 370,1 mg de latosa monohidrato.

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

Comprimido.

Prednisona Kern Pharma 5 mg: comprimidos blancos redondos, ranurados por una cara.

Prednisona Kern Pharma 10 mg: comprimidos blancos redondos, ranurados por una cara.

Prednisona Kern Pharma 30 mg: comprimidos blancos redondos, ranurados por una cara.

Los comprimidos de Prednisona 5 mg y Prednisona 30 mg se pueden dividir en mitades iguales.

La ranura de los comprimidos de Prednisona 10 mg es sólo para poder fraccionar y facilitar la deglución, pero no para dividir en dosis iguales.

Patologías que requieran tratamiento sistémico con glucocorticoides. Éstas incluyen, dependiendo del tipo y severidad:

Terapia sustitutiva:

• Enfermedad de Addison.
• Síndrome adrenogenital (después del período de crecimiento).

Enfermedades reumáticas:

Procesos reumáticos articulares y musculares agudos y crónicos, tales como:

• Polimialgia reumática con o sin arteritis temporal detectable.
• Arteritis temporal.
• Fases activas de colagenosis: lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, periarteritis nodosa y otras formas de vasculitis, polimiositis, dermatomiositis, excepto las directamente inducidas por patógenos, formas viscerales de esclerosis sistémica progresiva, policondritis recidivante.
• Poliartritis crónica: fases inflamatorias altamente activas y formas especiales, ej. formas que toman un curso rápidamente destructivo y/o presentan manifestaciones viscerales.
• Fiebre reumática cuando sea necesario según el curso de la enfermedad.
• Púrpura reumática.

Enfermedades bronquiales y pulmonares:

• Asma bronquial. Se recomienda la administración concomitante de broncodilatadores.
• Enfermedades intersticiales pulmonares como la fibrosis pulmonar.

Enfermedades dermatológicas:

Enfermedades dermatológicas en las que debido a su severidad o a la intervención de zonas profundas de la piel, no se pueden tratar adecuadamente con corticoides de aplicación externa como en:

• Dermatosis alérgica con paso sistémico si está afectado más de 20% de la superficie corporal (urticaria aguda severa, edema de Quincke, síndrome de Lyell, exantema severo inducido por fármacos).
• Dermatosis inflamatoria: severa, dermatitis de áreas extensas, liquen rojo exantemático, eritrodermia, síndrome de Sweet, enfermedades granulomatosas de la piel.
• Otras enfermedades dermatológicas: neuralgia postzostérica, reacción de Jarisch-Herxheimer en el tratamiento de la sífilis con penicilina, hemangioma cavernoso, enfermedad de Behçet, pioderma gangrenoso.
• Pénfigos, penfigoide bulloso.

Enfermedades hematológicas/ terapia tumoral:

-              Anemia hemolítica autoinmune.

-              Púrpura trombocitopénica.

-              Trombocitopenia.

-              Leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia linfática crónica, enfermedad de Waldenström, mieloma múltiple (uso dentro del marco de la poliquimioterapia).

-              Agranulocitosis.

-              Periodos pre y post- trasplante de órganos.

Enfermedades del tracto gastrointestinal y del hígado:

• Colitis ulcerosa.
• Hepatitis.

Enfermedades de los riñones y tracto urinario eferente:

• Glomerulonefritis con cambios mínimos.
• Glomerulonefritis membranosa, si se requiere en combinación con fármacos citostáticos.
• Fibrosis retroperitoneal idiopática.
• Síndrome nefrótico.

Enfermedades oftalmológicas:

• Conjuntivitis alérgica.
• Queratitis, iritis, iridociclitis, coriorretinitis.

Hipersensibilidad a la prednisona o a uno de sus excipientes.

No hay otras contraindicaciones para el tratamiento de corta duración en indicaciones vitales.

En el tratamiento de larga duración existe alguna contraindicación absoluta:

• Infecciones víricas agudas (ej. herpes simple, herpes zoster, varicela).
• Período aproximado de entre 8 semanas antes a 2 semanas después de una vacuna profiláctica.

Se consideran contraindicaciones relativas si junto con el tratamiento esteroideo existe otra enfermedad que puede ser activada o empeorada debido a este tratamiento. Estas contraindicaciones no se consideran si la segunda enfermedad puede ser compensada mediante un tratamiento apropiado en el sentido de que la relación beneficio/riesgo sea favorable:

• Úlcera péptica: tratamiento concomitante con agentes antiulcerosos.
• Infecciones bacterianas agudas y crónicas: tratamiento antibiótico específico; en presencia de historial de tuberculosis (reactivación cavernosa) usar sólo bajo la protección de fármacos antituberculosos.
• Micosis sistémicas: tratamiento concomitante antimicótico.
• Hipertensión de difícil control: combinación de tratamiento antihipertensivo y controles regulares.
• Diabetes mellitus: monitorización clínica y adaptación del tratamiento antidiabético.
• Osteoporosis: administración concomitante de calcio y, cuando se requiera, vitamina D. En la osteoporosis severa sólo se ha de administrar en indicaciones vitales o durante un corto período.
• Historial psiquiátrico: monitorización neurológica.
• Osteomalacia.
• Glaucoma de ángulo estrecho y ancho: monitorización oftalmológica y terapia.

Dependiendo de la dosis y de la duración del tratamiento tiene lugar un intercambio negativo de iones de calcio en el organismo, por lo que se recomienda un tratamiento de profilaxis de la osteoporosis.

Esto se debe tener en cuenta especialmente, si el paciente presenta los siguientes factores de riesgo: predisposición familiar, edad avanzada, post-menopausia, aporte insuficiente de albúmina y calcio en la dieta diaria, fumadores importantes, así como ausencia de actividad física.

Las medidas preventivas consisten en ingerir suficiente calcio y vitamina D (leche, huevos, pescado) y realizar una actividad física. Si fuera conveniente, se podría administrar una profilaxis medicamentosa (calcio, vitamina D y para las mujeres, la sustitución hormonal con estrógenos). Como medida suplementaria, se puede administrar un tratamiento farmacológico a pacientes con factores de riesgo asociados a osteoporosis.

En tratamientos prolongados están indicados controles médicos regulares (incluyendo controles oftalmológicos a intervalos de 3 meses); se deben asegurar con dosis comparativamente elevadas, suplementos adecuados de potasio y restricciones de sodio; los niveles séricos de potasio deben ser monitorizados. En pacientes con insuficiencia cardíaca severa está indicada una cuidadosa monitorización.

En el hipotiroidismo o en la cirrosis hepática, dosis comparativamente bajas pueden ser suficientes o puede ser necesaria una reducción de la dosis.

Debe tenerse en cuenta que la utilización continuada de prednisona en la población pediátrica puede producir pancreatitis aguda grave. También se han observado casos de incrementos de la presión intracraneal que puede dar síntomas de tipo cefalea, pérdida de visión, parálisis oculomotora y papiledema.

Se deberían considerar los siguientes factores de riesgo en el momento de la finalización o discontinuación del tratamiento prolongado: exacerbación o recaída de una enfermedad subyacente, insuficiencia adrenocortical aguda (particularmente en situaciones de estrés, ej. durante infecciones, tras accidentes, aumento de actividad física), síndrome de retirada de cortisona.

Enfermedades víricas especiales (varicela y sarampión) pueden tomar un curso particularmente severo en pacientes tratados con glucocorticoides. Los niños inmunodeprimidos y las personas que todavía no han padecido sarampión o varicela tienen un particular riesgo. En el caso de que estos pacientes tengan contacto durante el tratamiento con personas que sufren de sarampión o varicela, deberá iniciarse un tratamiento preventivo cuando se requiera.

Influencia en los métodos exploratorios: algunas reacciones cutáneas pueden quedar inhibidas en los tests de alergia.

Se informa a los deportistas de que el medicamento contiene un componente que puede establecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo.

Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malaabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.

Alteraciones visuales

Se pueden producir alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe consultar con un oftalmólogo para que evalúe las posibles causas, que pueden ser cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC), que se ha notificado tras el uso de corticosteriodes sistémicos y tópicos.

Crisis renal esclerodérmica

Se recomienda precaución en pacientes con esclerosis sistémica debido al aumento de la incidencia de crisis renal esclerodérmica(potencialmente mortal) con hipertensión y disminución de la diuresis que se ha observado con una dosis diaria igual o superior a 15 mg de prednisolona. En consecuencia, se debe comprobar periódicamente la presión arterial y la función renal (s-creatinina). Cuando se sospeche una crisis renal, se debe controlar cuidadosamente la presión arterial.

La acción de prednisona puede verse afectada por la administración de los siguientes fármacos:

• Inductores enzimáticos: el efecto de los corticosteroides puede reducirse si se administran simultáneamente carbamazepina, rifampicina, fenitoína o barbitúricos.
• Inhibidores enzimáticos: el efecto de los corticosteroides puede verse aumentado con la administración de inhibidores enzimáticos como eritromicina o ketoconazol.
• Estrógenos: el empleo concomitante de estrógenos puede alterar el metabolismo de los corticosteroides, incluida la metilprednisolona. Las necesidades de corticosteroides pueden reducirse en pacientes que toman estrógenos (por ejemplo, anticonceptivos).
• Antiácidos (aluminio y magnesio): posible disminución de los niveles plasmáticos de prednisona, con posible reducción de su actividad, por disminución de su absorción.

La administración de prednisona puede afectar a la acción de los siguientes fármacos:

• Digitálicos: en caso de administración simultánea de prednisona y glucósidos digitálicos debe tenerse en cuenta que el efecto de éstos puede potenciarse por la hipocaliemia.
• Relajantes musculares: el uso de relajantes musculares no despolarizantes en pacientes tratados con corticosteroides sistémicos, puede producir una relajación prolongada (ver Reacciones Adversas).
• Diuréticos: la administración concomitante de diuréticos puede aumentar la excreción de potasio.
• Anfotericina B: los corticosteroides pueden potenciar la hipokalemia ocasionada por la anfotericina B.
• Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden reducir el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.
• Anticoagulantes: los glucocorticoides pueden reducir el efecto anticoagulante de los derivados de la cumarina.
• Ciclosporina: debido a la inhibición mutua del metabolismo, ciclosporina y prednisona no deben ser administrados conjuntamente, ya que puede incrementarse el riesgo de aparición de convulsiones cerebrales.
• Las reacciones dérmicas a los tests de alergia podrían verse afectadas.
• Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de reacciones adversas sistémicas. Se debe evitar esa combinación, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a seguimiento para comprobar las reacciones sistémicas de los corticosteroides.

Los estudios en animales han registrado toxicidad reproductiva (ver apartado 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad). Hasta la fecha, la utilización de prednisona en mujeres embarazadas no se ha asociado a efectos adversos en el feto o recién nacido, sin embargo, no se pueden excluir los trastornos de crecimiento intrauterino causados por los glucocorticoides en tratamientos prolongados. En el caso de tratamientos cercanos al final del embarazo, existe riesgo de atrofia del córtex adrenal fetal, que requerirá de una terapia de sustitución en el recién nacido.

Durante el embarazo o en caso de que exista posibilidad de embarazo, el tratamiento debe limitarse a los casos absolutamente necesarios (tratamientos de restauración hormonal, etc). La prednisona y la prednisolona se han utilizado con éxito para prevenir el distres respiratorio en prematuros nacidos entre la semana 28 y 36 de gestación. La mujer embarazada debe consultar al médico en caso de aparición de síntomas de enfermedades agudas: infecciosas, digestivas o alteraciones psíquicas.

Los glucocorticoides se excretan con la leche materna, aunque la prednisona se excreta en mínimas cantidades. No se ha reportado ningún caso de daño en el niño, sin embargo, tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se recomienda monitorización del mismo. No obstante, durante el período de lactancia, sólo se administrarán glucocorticoides en casos de clara necesidad. Si se requieren dosis muy elevadas por razones terapéuticas, se debe interrumpir la lactancia.

Debido a que en tratamientos prolongados con glucocorticoides puede producirse una disminución de la agudeza visual por opacificación del cristalino, en algunos casos podría verse afectada la capacidad para conducir y utilizar maquinaria.

En tratamientos de corta duración con prednisona la incidencia de aparición de reacciones adversas es baja. No obstante deberá tenerse en cuenta la posible aparición de úlceras gástricas y duodenales (con frecuencia debidas al estrés), que pueden seguir un curso asintomático, así como una reducción de la tolerancia a la glucosa y una menor resistencia a las infecciones.

En caso de tratamientos de larga duración con glucocorticoides pueden aparecer los siguientes efectos secundarios:

-              Sistema endocrino: Síndrome de Cushing, obesidad faciotroncular con cara de luna llena, alteraciones en la secreción de hormonas sexuales (amenorrea, hirsutismo, impotencia).

-              Dermatológicos: acné esteroideo, retrasos en el tiempo de cicatrización de heridas, aparición de estrías.

• Sistema musculoesquelético: atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
• Oftalmológicos: glaucoma, cataratas, visión borrosa (ver también sección 4.4).

-              Sistema nervioso central: depresión, irritabilidad, euforia, aumento del apetito y vigor, pseudotumor cerebral, manifestaciones de epilepsia latente.

-              Sistema digestivo: úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.

-              Metabolismo: reducción de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus; alteraciones electrolíticas tales como retención de sodio con formación de edemas y excreción aumentada de potasio. Inactividad o atrofia del córtex adrenal, retraso de crecimiento en los niños.

-              Sistema cardiovascular: hipertensión arterial, bradicardia* (frecuencia «no conocida).

-              Sistema inmunitario y hematopoyético: linfopenia, eosinopenia, policitemia, empeoramiento de los procesos inmunes, enmascaramiento de infecciones.

• Sistema renal: Crisis renal esclerodérmica **

Se tendrá en cuenta que si se realiza una reducción demasiado rápida de la dosis en tratamientos de larga duración podría darse alguno de los siguientes síntomas: mialgias, artralgias, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, hipotensión, hipoglucemia o insuficiencia adrenocortical aguda que puede llegar a ser fatal.

* Tras dosis elevadas

**   Crisis renal esclerodérmica

La incidencia de crisis renal esclerodérmica varía en las diferentes subpoblaciones. El riesgo más alto se ha observado en pacientes con esclerosis sistémica limitada (2%) y esclerosis sistémica aparecida en la juventud (1%).

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es.

No se conocen intoxicaciones agudas con prednisona. En el caso de sobredosis se espera que ocurran  en mayor grado las reacciones adversas (ver sección 4.8), especialmente del sistema endocrinológico, metabolismo y balance electrolítico.

La sobredosis puede provocar excitación, ansiedad, depresión, confusión mental, espasmos o hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. El tratamiento debe incluir medidas para contrarrestar la sintomatología, oxígeno, fluidoterapia, correcta ingesta de líquidos y mantenimiento de la temperatura corporal. Deberán monitorizarse de forma estrecha los niveles de electrolitos en sangre y orina, especialmente en lo que respecta a los niveles de sodio y potasio. Por otra parte, la administración de barbitúricos puede reducir la vida media plasmática de la prednisona.

El glucocorticoide no fluorado prednisona se utiliza en tratamientos sistémicos y afecta, dependiendo de la dosis, al metabolismo de casi todos los tejidos. Desde el punto de vista fisiológico, este efecto es vital para el mantenimiento de la homeostasis del organismo en reposo y en esfuerzo, así como para la regulación de las actividades del sistema inmunológico.

En el caso de la insuficiencia del córtex adrenal, la prednisona puede sustituir a la hidrocortisona endógena. Influencia (a través de otros factores) el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. El efecto de 5 mg de prednisona es equivalente al de 20 mg de hidrocortisona. Debido al escaso efecto mineralocorticoide de la prednisona, es necesario administrar un mineralocorticoide adicional en el tratamiento sustitutivo en caso de insuficiencia adrenocortical.

En el síndrome adrenogenital, la prednisona sustituye al cortisol que falta debido al defecto de un enzima e inhibe la excesiva formación de corticotropina de la hipófisis, así como de andrógenos por el córtex adrenal. Si el defecto enzimático afecta también a la síntesis de mineralocorticoides, éste deberá también ser adicionalmente sustituido.

A dosis mayores a las necesarias para la sustitución, la prednisona tiene un rápido efecto antiflogístico (antiexudativo y antiproliferativo) y un retrasado efecto inmunosupresor. Inhibe la quimiotaxis y actividad de las células del sistema inmunológico, así como la liberación y efecto de mediadores de la inflamación y reacciones inmunes, ej. enzimas lisosomales, prostaglandinas y leucotrienos. En la obstrucción bronquial se potencia el efecto de los broncodilatadores betamiméticos (efecto permisivo). El tratamiento prolongado con altas dosis lleva a la involución del sistema inmunologico y del córtex adrenal. El efecto mineralotrópico, que la hidrocortisona claramente posee y que es aún detectable en la prednisona, puede requerir de la monitorización de los electrolitos séricos.

El efecto de la prednisona en la obstrucción de las vías aéreas está esencialmente basado en la inhibición de los procesos inflamatorios, supresión o prevención del edema de mucosa, inhibición de la obstrucción bronquial, inhibición o restricción de la producción de moco, así como en la reducción de la viscosidad del moco. Estos efectos se deben a los siguientes mecanismos: cierre vascular y estabilización de la membrana, normalización de la respuesta de la musculatura bronquial a los ?2-simpaticomiméticos, que han sido reducidos debido al permanente uso, atenuación de la reacción de tipo I desde la segunda semana de inicio del tratamiento.

Absorción

La prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración por vía oral, la concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después de su administración.

Distribución

Se une de forma reversible a la transcortina y a la albúmina plasmática y se distribuye por el organismo de forma amplia. Su volumen aparente de distribución va de 0,4 a 1 l/kg.

Metabolismo

Entre el 80 y el 100% de la prednisona sufre efecto de primer paso hepático y es metabolizada a prednisolona, para ser activa. Esta se metaboliza predominantemente en el hígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación. Se produce una conversión parcial a 11?, 17?-dihidroxiandrosta-1, 4-dien-3-ona y  a 1,4-regnadien-20-ol, metabolitos hormonalmente inactivos. La prednisona y prednisolona pasan a la leche materna en pequeña cantidad (0,07-0,23% de la dosis). La relación concentración en leche/plasma aumenta con dosis mayores (25% de la concentración sérica en la leche a la dosis de 80 mg/día de prednisolona).

Eliminación

La eliminación se realiza principalmente por vía renal. Sólo una mínima proporción de prednisona aparece en la orina de forma inalterada. La semivida de eliminación plasmática es de unas 3 horas pero su semivida biológica asciende a 18-36 h.

En caso de que existan trastornos severos de la función hepática la semivida se encuentra aumentada.

Toxicidad aguda:

En estudios de toxicidad aguda realizados con prednisolona y prednisona en ratas, la DL50 fue de 240 mg prednisolona/Kg de peso corporal.

En humanos, dosis de hasta 200 mg de prednisona son bien toleradas. En ciertas indicaciones (ej. formas específicas de shock, shock pulmonar o para la inmunosupresión tras el transplante de órganos) se recomiendan dosis de hasta 3000 mg de prednisolona.

Toxicidad crónica:

Tras varias semanas de administración a cobayas de 0,5 a 5 mg/Kg de peso y de 4 mg/Kg de peso en perros, se han descrito efectos histotóxicos como necrosis muscular.

En ratas, tras la administración diaria de prednisolona (33 mg/Kg de peso) por vía intraperitoneal durante 7 a 14 días, se observaron alteraciones en los islotes de Langerhans. En conejos se indujo daño hepático con una dosis diaria de 2 a 3 mg/Kg de peso durante 2 a 4 semanas.

Potencial mutagénico y teratogénico:

Los efectos mutagénicos de la prednisolona y de la prednisona no han sido suficientemente investigados, aunque existen informes preliminares que parecen indicar efecto mutagénico.

No se han realizado estudios a largo plazo en animales en los que se haya investigado el efecto teratogénico.

Toxicidad en la reproducción:

En experimentos realizados en ratones, hamsters y conejos, la prednisolona causó paladar hendido. La administración  parenteral en ratas mostró una leve anomalía en cráneo, mandíbula y lengua. Se observaron igualmente trastornos del crecimiento intrauterino.

En humanos, unos 200 (140 prednisona, 60 prednisolona) casos publicados no han indicado que exista mayor riesgo de malformaciones, aunque el número de casos no es significativo como para descartar que existan estos riesgos. La experiencia clínica con glucocorticoides durante el primer trimestre del embarazo no ha indicado hasta ahora ningún efecto teratogénico en humanos.

Administrado a altas dosis y por un período de tiempo prolongado (30 mg/día durante al menos 4 semanas) la prednisolona ha causado trastornos reversibles de la espermatogénesis que persistieron durante varios meses tras el cese de la administración del fármaco.

Lactosa monohidrato

Almidón de maíz

Povidona

Carboximetilalmidón de sodio de patata (Tipo A)

Estearato de magnesio

Celulosa microcristalina

Ninguna conocida.

5 años

No conservar a temperatura superior a 30ºC.

Los comprimidos se acondicionan en blisters de PVC/Aluminio.

Prednisona Kern Pharma 5 mg comprimidos EFG: se presenta en envases de 30, 60 ó 500 comprimidos.

Prednisona Kern Pharma 10 mg comprimidos: se presenta en envases de 30 ó 500 comprimidos.

Prednisona Kern Pharma 30 mg comprimidos EFG: se presenta en envases de 30 ó 500 comprimidos.

Ninguna especial

Kern Pharma, S.L.

Venus, 72 - Pol. Ind. Colón II

08228 Terrassa - Barcelona 

España

Prednisona Kern Pharma 5 mg comprimidos, nº reg. 70.106

Prednisona Kern Pharma 10 mg comprimidos, nº reg. 70.107

Prednisona Kern Pharma 30 mg comprimidos, nº reg. 70.108

Septiembre 2008

Mayo 2021