Deflazacort SUN 30 mg comprimidos: cada comprimido contiene 30 mg de deflazacort.

Excipientes: cada comprimido contiene 235,5 mg de lactosa monohidrato.

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

Comprimidos.

Deflazacort SUN 30 mg comprimidos: comprimidos redondos no recubiertos, blancos, con una cruz grabada en una cara.

Enfermedades reumáticas y del colágeno: tratamiento de las agudizaciones y/o terapia de mantenimiento de la artritis reumatoide y de la artritis psoriásica cuando se han mostrado ineficaces los tratamientos conservadores; polimialgia reumática; fiebre reumática aguda; lupus eritematoso sistémico; dermatomiositis grave; periarteritis nudosa; arteritis craneal y granulomatosis de Wegener.

Enfermedades dermatológicas: pénfigo penfigoide bulloso, dermatitis exfoliativas generalizadas, eritema severo multiforme, eritema nudoso y psoriasis grave.

Enfermedades alérgicas: Asma bronquial refractario a la terapia convencional.

Enfermedades pulmonares: sarcoidosis con afección pulmonar, alveolitis alérgica extrínseca  (neumoconiosis por polvo orgánico), neumonía intersticial descamativa (fibrosis pulmonar idiopática).

Patología ocular: coroiditis, coriorretinitis, iritis e iridociclitis.

Enfermedades hematológicas: trombocitopenia idiopática, anemias hemolíticas y tratamiento paliativo de leucemias y linfomas.

Patología gastrointestinal y hepática: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y hepatitis crónica activa.

Enfermedades renales: síndrome nefrótico.

Deflazacort SUN está contraindicado en caso de hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.

Infecciones sistémicas a menos que se emplee una terapia antiinfecciosa específica.

Pacientes que reciben inmunización con virus vivos.

Los efectos adversos se pueden minimizar utilizando la dosis efectiva más baja durante el período mínimo y administrando el requerimiento diario como una sola dosis por la mañana o, siempre que sea posible, como una única dosis matutina en días alternos. Se requiere una revisión frecuente del paciente para valorar apropiadamente la dosis frente la actividad de la enfermedad (ver sección 4.2).

En los siguientes casos, debe tenerse especial precaución antes de decidirse a comenzar un tratamiento glucocorticoideo, y en algunos casos debe ser necesario realizar un seguimiento:

• Cardiopatías o insuficiencia cardíaca congestiva (excepto en el caso de que exista carditis reumática activa), hipertensión, enfermedades tromboembólicas. Los glucocorticoides pueden causar retención de sal y agua y aumento de la excreción de potasio. Puede ser necesaria restricción dietética de sal y suplementos de potasio.
• Gastritis o esofagitis, diverticulitis, colitis ulcerosa si existe riesgo de perforación o de infección piógena o abscesos, anastomosis intestinal reciente, úlcera péptica activa o latente, 
• Diabetes mellitus o antecedentes familiares,
• Osteoporosis, miastenia gravis, insuficiencia renal,
• Miopatía previa inducida por corticoesteroides,
• Insuficiencia hepática,
• Inestabilidad emocional o tendencia psicótica, epilepsia,
• Hipotiroidismo y cirrosis (en estos dos últimos casos puede verse potenciado el efecto de los glucocorticoides),
• Herpes simple ocular debido a una posible perforación córnea

Supresión adrenal

La atrofia cortical suprarrenal se desarrolla durante el tratamiento prolongado y puede persistir durante años después de la interrupción del tratamiento. Por tanto, la retirada de los corticosteroides tras un tratamiento prolongado debe ser siempre gradual con la finalidad de evitar la insuficiencia suprarrenal aguda, que podría ser fatal, disminuyendo gradualmente durante semanas o meses, según la dosis y la duración del tratamiento. Durante la terapia prolongada, cualquier enfermedad intercurrente, trauma o procedimiento quirúrgico requerirán un aumento temporal de la dosis; y si se han suspendido los corticosteroides después de un tratamiento prolongado, es posible que deban ser temporalmente reintroducidos.

Efectos antiinflamatorios/inmunosupresores e infección

La supresión de la respuesta inflamatoria y de la función inmune aumenta la susceptibilidad a las infecciones y su gravedad. La presentación clínica a menudo puede ser atípica y las infecciones graves como la septicemia y la tuberculosis pueden estar enmascaradas y alcanzar un estadío avanzado antes de ser reconocidas.

La varicela es de particular preocupación, ya que esta enfermedad normalmente menor puede ser fatal en pacientes inmunodeprimidos. Se debe aconsejar a los pacientes ( o padres de niños ) sin historial de varicela que eviten el contacto personal con la varicela o el herpes zoster y, si se ven expuestos, deben solicitar atención médica urgente. Es necesaria la inmunización pasiva con la inmunoglobulina de varicela zoster (VZIG) para los pacientes no inmunes expuestos que están recibiendo tratamiento sistémico con corticosteroides o que los han utilizado en los 3 meses anteriores; esto se debe realizar dentro de los 10 días tras la exposición a la varicela . Si se confirma el diagnóstico de la varicela, la enfermedad requerirá atención especializada y tratamiento urgente. No se debe interrumpir el tratamiento con corticosteroides y puede requerirse un aumento de dosis.

Se debe advertir a los pacientes que tengan especial cuidado para evitar la exposición al sarampión y en caso de producirse exposición, consultar inmediatemente al médico. Puede ser necesaria la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular normal.

Las vacunas vivas no se deben administrar a las personas con problemas de capacidad de respuesta. Puede disminuir la respuesta de los anticuerpos a otras vacunas.

Alteraciones visuales: Se pueden producir alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticoesteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe consultar con un oftalmólogo para que evalué las posibles causas, que pueden ser cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC9), que se ha notificado tras el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos.

El uso prolongado de glucocorticoides sistémicos puede producir cataratas posteriores subcapsulares, glaucoma con posible daño de los nervios ópticos y puede favorecer la aparición de infecciones oculares secundarias debido a hongos o virus.

Su uso en tuberculosis activa debe restringirse a los casos de tuberculosis fulminante y diseminada, en la que deflazacort se utiliza para su administración con un régimen adecuado de antituberculosos. Si se administran glucocorticoides a pacientes con tuberculosis latente o con reactividad a tuberculina, es necesario realizar un seguimiento del paciente ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.

La tendinitis y la rotura del tendón son efectos de clase conocidos de los glucocorticoides. El riesgo de estas reacciones puede aumentar con la co-administración de quinolonas (ver sección 4.8).

Se han notificado crisis de feocromocitoma, que puede ser fatal, después de la administración de corticosteroides sistémicos. Los corticosteroides solo deben administrarse a pacientes con feocromocitoma sospechoso o identificado después de una evaluación apropiada del riesgo / beneficio (ver sección 4.8).

Se debe advertir a los pacientes y / o cuidadores  que se pueden producir  reacciones adversas psiquiátricas potencialmente graves con el uso de esteroides sistémicos (ver sección 4.8). Los síntomas suelen aparecer a los pocos días o semanas de iniciar el tratamiento. Los riesgos suelen ser mayores con altas dosis / exposición sistémica (véase también sección 4.5 interacciones farmacocinéticas que pueden aumentar el riesgo de efectos secundarios), aunque los niveles de dosis  no permiten la predicción de la aparición, el tipo, la gravedad o la duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones desaparecen después de  la reducción de dosis o la retirada, aunque puede ser necesario un tratamiento específico.

Se debe aconsejar a los pacientes / cuidadores que soliciten consejo médico si aparecen síntomas psicológicos preocupantes, sobre todo si se sospecha de estado de ánimo deprimido o ideas suicidas. Los pacientes / cuidadores deben también estar alerta a posibles trastornos psiquiátricos que pueden ocurrir durante o inmediatamente después de disminución de la dosis / interrupción del tratamiento con esteroides sistémicos, aunque estas reacciones se han reportado con poca frecuencia.

Se requiere un cuidado especial cuando se considera el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con historia actual o previa de trastornos afectivos graves en ellos mismos o en parientes de primer grado. Estos incluyen depresión o enfermedad maníaco-depresiva y psicosis previa a esteroides.

Se sabe que los glucocorticoides causan menstruación irregular y leucocitosis, se debe tener cuidado con el uso de deflazacort.

Población pediátrica

El uso prolongado de glucocorticoides en los niños puede detener su crecimiento y desarrollo y puede ser de manera irreversible.

Se ha notificado miocardiopatía hipertrófica después de la administración sistémica de glucocorticosteroides en recién nacidos prematuros. En bebés que reciben administración sistémica de glucocorticosteroides, se deben realizar ecocardiogramas para controlar la estructura y la función del miocardio (ver sección 4.8).

Pacientes de edad avanzada

Los efectos adversos comunes de los corticosteroides sistémicos pueden estar asociados con consecuencias más grave en la vejez, especialmente la osteoporosis, la hipertensión, hipocalemia, la diabetes, susceptibilidad a infecciones y el adelgazamiento de la piel. Se requiere supervisión clínica para evitar reacciones potencialmente mortales.

Dado que las complicaciones de la terapia con glucocorticoides son dependientes de la dosis y la duración del tratamiento, se debe administrar la menor dosis posible y se debe tomar una decisión en base al balance beneficio/ riesgo en cuanto a si debe utilizarse terapia intermitente.

En la experiencia postcomercialización, se ha notificado síndrome de lisis tumoral (SLT) en pacientes con neoplasias hematológicas después del uso de deflazacort solo o en combinación con otros agentes quimioterapéuticos. Los pacientes con alto riesgo de SLT, como pacientes con una alta tasa proliferativa, alta carga tumoral y alta sensibilidad a los agentes citotóxicos, deben controlarse de cerca y se deben tomar las precauciones adecuadas (ver sección 4.8).

Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de  absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.

Se deben tomar las mismas precauciones que con otros glucocorticoides. Deflazacort es metabolizado en el hígado. Se recomienda incrementar la dosis de mantenimiento de deflazacort si se coadministran medicamentos que son inductores de las enzimas hepáticas, por ejemplo rifabutina, carbamacepina, fenobarbitona, fenitoina, primidona y aminoglutetimida. En el caso de medicamentos que inhiben las enzimas hepáticas, por ejemplo, ketoconazol, puede ser posible una reducción de las dosis de mantenimiento de deflazacort.

En pacientes que toman estrógenos, los requerimientos de corticosteroides pueden ser reducidos.

Los efectos de los agentes hipoglicemiantes (incluyendo la insulina), anti-hipertensivos y diuréticos, se ven antagonizados por los corticoesteroides y por el contrario, los efectos hipopotasémicos de la acetazolamida, diuréticos del asa, diuréticos tiazídicos, agonistas beta-2, xantinas y carbenoxolona se ven incrementados.

En pacientes tratados con corticosteroides sistémicos, la utilización de fármacos relajantes musculares no despolarizantes puede resultar en una prolongación del efecto relajante y miopatía aguda. Los factores de riesgo incluyen tratamiento prolongado y a altas dosis con corticosteroides y duración prolongada de parálisis muscular. Esta interacción es más frecuente tras ventilación prolongada (como en las unidades de cuidados intensivos). 

El aclaramiento renal de los salicilatos aumenta con los corticosteroides y la retirada de los esteroides puede dar lugar a una intoxicación por salicilatos.

Como los glucocorticoides pueden suprimir las respuestas normales del cuerpo al ataque de microorganismos, es importante asegurarse de que cualquier terapia antiinfecciosa sea efectiva y se recomienda monitorizar estrechamente a los pacientes.

Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluidos los productos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de efectos secundarios sistémicos. La combinación debe evitarse a menos que el beneficio supere el aumento de riesgo de efectos secundarios sistémicos de los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes deben controlarse por los efectos secundarios sistémicos de los corticosteroides.

Los corticosteroides pueden aumentar o disminuir los efectos de los anticoagulantes cumarínicos y se requiere una monitorización intensiva del INR o del tiempo del protrombina para evitar sangrados espontáneos.

El efecto de los corticosteroides puede verse aumentado en mujeres por la administración concomitante de estrógenos o anticonceptivos orales, por lo que la dosis de corticosteroides en alguno de estos casos puede ser reducida. Este efecto puede deberse a un cambio del metabolismo o de la unión a proteinas séricas.

Los antiácidos pueden reducir la biodisponibilidad; debe dejarse al menos 2 horas entre la administración de deflazacort y los antiácidos.

Embarazo:

La capacidad de los corticoesteroides para cruzar la barrera placentaria varía entre los diferentes medicamentos, sin embargo, el deflazacort cruza la barrera.

No existe evidencia suficiente acerca de la seguridad en mujeres embarazadas. La administración de corticosteroides en animales preñados puede causar anormalidades en el desarrollo fetal, incluyendo paladar hendido y retraso en el crecimiento intrauterino.

Teóricamente, puede producirse hipoadrenalismo en el neonato tras una exposición pre-natal a corticosteroides, aunque normalmente se resuelve de manera espontánea tras el nacimiento y raramente es clínicamente importante.

No hay evidencia de que los corticosteroides provoquen una mayor incidencia de anomalías congénitas, como paladar hendido / labio leporino. Sin embargo, cuando se administran por períodos prolongados o repetidamente durante el embarazo, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino.

En consecuencia existe un riesgo, aunque pequeño, de que aparezcan tales efectos en el feto, por lo que el uso de deflazacort durante el embarazo en humanos requiere que los beneficios sean sopesados frente a los posibles riesgos. Sin embargo, cuando el uso de corticostoroides sea esencial, las pacientes con embarazos normales pueden ser tratadas como si no estuvieran en estado grávido.

Lactancia:

Aunque no existen datos para deflazacort, los glucocorticoides se excretan por la leche y pueden producir la detención del crecimiento y la inhibición de la producción endógena de esteroides, por lo que no se aconseja su utilización durante la lactancia materna. No es probable que dosis hasta 50 mg diarias puedan producir efectos sistémicos en el niño.

No hay datos disponibles sobre Deflazacort y sus efectos sobre la fertilidad.

El efecto de los corticoides sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas no se ha evaluado sistemáticamente. Tras el tratamiento con deflazacort, un posible efecto adverso es el vértigo. En este caso, los pacientes no deben conducir ni utilizar máquinas.

La incidencia de reacciones adversas conocidas, incluyendo supresión hipotalámica-pituitaria-adrenal, está relacionada con la potencia relativa del medicamento, dosis, momento de administración y duración del tratamiento (ver sección 4.4).

Se utiliza la siguiente clasificación de frecuencias: Muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 hasta <1/10); poco frecuentes (≥1/1000 hasta <1/100); raras (≥1/10.000 hasta <1/1000); muy raras (<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Infecciones e infestaciones

Poco frecuentes: Aumento de las susceptibilidad a infecciones con supresión de síntomas y signos clínicos, infecciones oportunistas, recurrencia de tuberculosis latente (ver sección 4.4).

Frecuencia no conocida: candidiasis.

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Frecuencia no conocida: leucocitosis.

Trastornos del sistema inmunitario

Poco frecuentes: Se han reportado casos de hipersensibilidad incluyendo anafilaxia.

Trastornos endocrinos

Poco frecuentes: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, amenorrea, aumento de peso con distribución cushingoide y cara de luna llena.

Frecuencia no conocida: disminución del crecimiento en niños y adolescentes.

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Frecuentes: aumento de peso.

Poco frecuentes: disminución de la tolerancia a los carbohidratos con aumento del requerimiento de terapia antidiabética, retención de agua y sodio e hipertensión, pérdida de potasio y alcalosis hipopotasémica cuando se coadministra con agonistas beta-2 y xantinas.

Frecuencia no conocida: equilibrio proteina y calcio negativo, aumento del apetito. Se han notificado casos de Síndrome de lisis tumoral asociado a deflazacort, cuando se utiliza en pacientes con neoplasias hematológicas (ver sección 4.4).

Trastornos psiquiátricos

Poco frecuentes: depresión y estado de ánimo lábil.

Frecuencia no conocida: irritabilidad, euforia, pensamientos suicidas.

Reacciones psicóticas incluyendo:

Frecuencia no conocida: manía, engaños, alucinaciones, empeoramiento de esquizofrenia.

Otras reacciones incluyendo:

Poco frecuentes: trastornos del comportamiento.

Frecuencia no conocida: ansiedad, trastornos del sueño, insomnio y se han reportado casos de disfunción cognitiva incluyendo confusión y amnesia.

Las reacciones son frecuentes y pueden ocurrir tanto en adultos como en niños. En adultos, la frecuencia de las reacciones adversas graves se ha estimado en un 5-6%. Los efectos psicológicos se han reportado durante la interrupción de los corticosteroides; la frecuencia es desconocida.

Trastornos del sistema nervioso

Poco frecuentes: dolores de cabeza, vértigo.

Frecuencia no conocida: inquietud, hipertensión intracraneal con papiloedema en niños (pseudo tumor cerebral), normalmente después de la interrupción del tratamiento, empeoramiento de la epilepsia.

Trastornos oculares

Frecuencia no conocida: aumento de la presión intraocular, glaucoma, papiloedema, cataratas subcapsulares posteriores especialmente en niños, corioretinopatía (ver sección 4.4), adelgazamiento de la córnea o esclerótica, exacerbación de enfermedades oculares fúngicas o virales, visión borrosa (ver también sección 4.4).

Trastornos cardíacos

Frecuencia no conocida: insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica en recién nacidos prematuros.

Trastornos vasculares

Frecuencia no conocida: complicaciones tromboembólicas, en particular en pacientes con condiciones subyacentes asociadas con un aumento de la tendencia trombótica, rara incidencia de hipertensión intracraneal benigna.

Trastornos gastrointestinales

Poco frecuentes: dispepsia, úlcera péptica, sangrado gastrointestinal, náuseas.

Frecuencia no conocida: úlcera péptica perforada, pancreatitis aguda (especialmente en niños), candidiasis.

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Poco frecuentes: hirsutismo, estrias, acné.

Raros: hematomas.

Frecuencia no conocida: atrofia de la piel, telangiectasia.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo

Poco frecuentes: osteoporosis, fracturas vertebrales y de huesos largos.

Raras: pérdida de masa muscular.

Frecuencia no conocida: necrosis aséptica de los huesos, tendinitis y rotura del tendón cuando se coadministra con quinolonas (ver sección 4.4), miopatía (miopatía aguda que puede precipitarse debido a relajantes musculares no despolarizantes – ver sección 4.5), balance de nitrógeno negativo.

Trastornos del sistema reproductor y de la mama

Frecuencia no conocida: Menstruación irregular.

Trastornos generales y condiciones del lugar de administración

Poco frecuentes: edema.

Frecuencia no conocida: alteración de la cicatrización.

Síntomas y signos de retirada

Frecuencia no conocida: Una reducción demasiado rápida de la dosis de corticosteroide tras un tratamiento prolongado puede producir una insuficiencia adrenal aguda, hipotensión y fallecimiento (ver sección 4.4).

El “síndrome de retirada” puede incluir también fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos cutáneos dolorosos y con escozor y pérdida de peso. Esto se puede producir incluso en pacientes sin evidencias de insuficiencia adrenal.

Efecto de clase

Se ha notificado crisis de feocromocitoma con otros corticosteroides sistémicos y es un efecto de clase conocido (ver sección 4.4).

Notificación de sospechas de reacciones adversas:

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.

Es poco probable que se necesite un tratamiento en casos de sobredosis aguda. La DL50 para la dosis oral es superior a 4.000 mg/kg en animales de laboratorio.

Grupo farmacoterapéutico: corticosteroides para uso sistémico, código ATC: H02AB13.

El deflazacort es un glucocorticoide de síntesis que posee propiedades antiinflamatorias similares a las de otros corticoides, pero con un diferente perfil de seguridad como consecuencia de su reducida actividad sobre el metabolismo óseo e hidrocarbonado.

A dosis superiores a las fisiológicas, todos los glucocorticoides conllevan una negativización del balance del calcio por medio de una reducción de su absorción intestinal y/o un aumento de su eliminación urinaria: ello produce inicialmente una pérdida gradual de masa ósea, que puede progresar hacia el estado final de la osteopenia, la osteoporosis.

En estudios en humanos realizados con absorciometría fotónica dual y biopsia de cresta ilíaca, en comparación con otros glucocorticoides deflazacort ha demostrado una menor interferencia en la absorción del calcio y una menor excreción urinaria del mismo, con el consiguiente efecto en la reabsorción ósea demostrada por una menor reducción del volumen del hueso trabecular y del contenido mineral óseo. Además en 3 estudios clínicos controlados realizados en 143 niños en los que el tratamiento duró hasta 26 meses, se observó que deflazacort produjo una menor interferencia en el crecimiento de este grupo de pacientes.

Por otro lado, los corticoides naturales y sintéticos tienden a disminuir la tolerancia a la glucosa y a evidenciar clínicamente una diabetes mellitus latente, obligando a instituir tratamiento antidiabético, o a empeorar una diabetes ya clínica, teniendo que aumentarse, en consecuencia, la dosis habitual de fármacos antidiabéticos. Deflazacort ha demostrado que ejerce sobre el metabolismo glucídico una interferencia significativamente menor que los demás glucocorticoides, tal y como se ha puesto de manifiesto en estudios comparativos, demostrando un mejor control metabólico en enfermos diabéticos y una mejor tolerancia a la glucosa.

Deflazacort administrado oralmente se absorbe bien y es transformado inmediatamente por las esterasas plasmáticas en el metabolito activo (21-OH deflazacort). Este metabolito alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 1,5  a 2 horas. El metabolito que se encuentra unido en el 40% a las proteínas plasmáticas no posee afinidad por la trascortina. La vida media plasmática de 21-OH deflazacort es de 1,1 a 1,9 horas.

La eliminación tiene lugar principalmente a través del riñón, siendo excretado en las primeras 8 horas de su administración, el 70% del compuesto a través de la orina. El 30% restante se elimina por las heces.

El metabolismo del 21-OH deflazacort es amplio, solamente el 5% de la excreción urinaria representa 21-OH deflazacort, mientras que los metabolitos del 6-beta-OH deflazacort representan un tercio de la eliminación urinaria.

Se han llevado a cabo estudios de seguridad en ratas, perros, ratones y en monos. Los hallazgos son consistentes con los obtenidos con otros glucocorticoides a dosis comparables. Los efectos teratógenos demostrados en roedores y conejos son los típicos ocasionados por otros glucocorticoides. Deflazacort no fue carcinógeno en el ratón, pero los estudios en la rata produjeron hallazgos carcinógenos coherentes con los hallazgos con otros glucocorticoides.

Lactosa monohidrato, almidón de maíz, celulosa microcristalina y estearato de magnesio.

No se han descrito.

Tres años

Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación

Deflazacort SUN Comprimidos EFG se acondiciona en blister de PVC unido a lámina de Aluminio.

Deflazacort SUN 30 mg comprimidos: envases conteniendo 10 ó 500 comprimidos.

Ninguna especial.

Sun Pharmaceutical Industries Europe B.V.
Polarisavenue 87

2132JH Hoofddorp

Países Bajos

Deflazacort SUN 30 mg comprimidos EFG: 71.890

Febrero 2010

Enero 2023

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) (http://www.aemps.gob.es/).