RANITIDINA VIR 300 mg COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELÍCULA EFG   

Cada comprimido de 150 mg contiene: Ranitidina (DCI) (Clorhidrato), 150 mg

Cada comprimido de 300 mg contiene: Ranitidina (DCI) (Clorhidrato), 300 mg

Comprimidos recubiertos.

- Úlcera duodenal.

- Úlcera gástrica benigna.

- Síndrome de Zollinger-Ellison.

- Tratamiento de hemorragia esofágica y gástrica con hipersecreción, y profilaxis de la hemorragia

recurrente en pacientes con úlcera sangrante.

- Esofagitis péptica y tratamiento de los síntomas asociados.

- En el preoperatorio, en pacientes con riesgo de síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelson),

especialmente pacientes obstétricos durante el parto.

Antes de prescribir Ranitidina, el médico debe asegurarse, realizando anamnesis completa y empleando

los medios diagnósticos apropiados, de que el cuadro clínico corresponde a una de las indicaciones.

Ranitidina no debe utilizarse para corregir dispepsias, gastritis, ni otro tipo de molestias menores.

Debe excluirse la posibilidad de que el proceso tratado sea de naturaleza neoplásica, donde el

medicamento, al aliviar la sintomatología, puede enmascarar la evolución del cuadro.

Pacientes con hipersensibilidad conocida a cualquier componente de RANITIDINA VIR.

En pacientes con insuficiencia renal debe reducirse la dosis según la pauta indicada en el apartado de

Posología y forma de administración.

Se han comunicado casos raros indicativos de que ranitidina puede precipitar ataques de porfiria aguda;

por consiguiente, no se recomienda administrar ranitidina a pacientes con historia de porfiria aguda

La experiencia clínica con ranitidina en niños es muy limitada, por lo que la conveniencia de emplearla

debe ser evaluada, en cada caso concreto, frente a la posibilidad de riesgos iatrogénicos imprevistos. La

dosis oral recomendada para el tratamiento de la úlcera péptica en niños se indica en el apartado

Posología y forma de administración..

Ranitidina puede afectar potencialmente la absorción, metabolismo o eliminación renal de otros fármacos. La alteración de las características farmacocinéticas puede requerir un ajuste de la dosis de los medicamentos afectados o la interrupción del tratamiento.

Las interacciones ocurren por distintos mecanismos entre los que se encuentran:

1) Inhibición del sistema de las oxigenasas de función mixta, ligado al citocromo P450: Ranitidina a las dosis terapéuticas habituales no potencia la acción de fármacos que son metabolizados por esta enzima tales como diazepam, lidocaína, fenitoína, propranolol y teofilina.

Se han comunicado casos de modificación del tiempo de protrombina con anticoagulantes cumarínicos (p.ej. warfarina). Debido a su estrecho margen terapéutico, se recomienda una monitorización estrecha del aumento o disminución del tiempo de protrombina durante el tratamiento concomitante con ranitidina.

2) Competencia por la secreción a través del túbulo renal:

Debido a que ranitidina se elimina parcialmente a través de un sistema catiónico, puede afectar al aclaramiento de otros fármacos que se eliminan por esta ruta. Dosis elevadas de ranitidina (por ejemplo las utilizadas para el tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison) pueden disminuir la excreción de procainamida y N-acetilprocainamida, causando un aumento de los niveles plasmáticos de estos fármacos.

3) Modificación del pH gástrico:

La biodisponibilidad de algunos fármacos puede verse afectada produciéndose bien un aumento de la absorción (p. ej. triazolam, midazolam, glipizida) o bien una disminución de la absorción (p. ej. ketoconazol, atazanavir, delaviridina, gefitinib).

No hay evidencia de interacción entre la ranitidina administrada por vía oral y amoxicilina y metronidazol. La administración concomitante de dosis elevadas (2 g) de sucralfato puede disminuir la absorción de ranitidina. Este efecto no tiene lugar si la administración de sucralfato se realiza 2 horas después de la de ranitidina.

Aunque probablemente carece de significación clínica, la absorción de ranitidina puede disminuir con la administración concomitante en ayunas de antiácidos con alta capacidad de neutralización (>100 mEq; por ejemplo, altas dosis de hidróxido de aluminio o magnesio).

La absorción de ketoconazol puede reducirse por la administración de agentes que reducen la secreción ácida. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina, tal como ranitidina, deben administrarse por lo menos 2 horas antes del ketoconazol.

La administración concomitante de 300 mg de ranitidina y erlotinib redujo la exposición al erlotinib[AUC] y las concentraciones máximas[Cmáx] en un 33% y 54%, respectivamente. Sin embargo, cuando el erlotinib se dosificó de forma escalonada 2 horas antes o 10 horas después de la ranitidina 150 mg , la exposición al erlotinib[AUC] y las concentraciones máximas[Cmáx] disminuyeron sólo en un 15% y un 17%, respectivamente.

Los estudios de teratogénesis experimentales negativos no permiten sospechar malformaciones en la

especie humana. No obstante, como ocurre con otros medicamentos, sólo debe ser usado durante el

embarazo y la lactancia si se considera esencial. Ranitidina atraviesa la barrera placentaria.

Las dosis terapéuticas administradas a pacientes obstétricos, durante el parto o cesárea, no han mostrado

ningún efecto adverso sobre el mismo o sobre el progreso neonatal.

Ranitidina se excreta en la leche materna. Se recomienda evitar la administración durante el embarazo

(especialmente en los tres primeros meses) o en la lactancia, a menos que a juicio del médico se estime

imprescindible.

No se han descrito.

Durante los ensayos clínicos o tratamiento de pacientes con ranitidina se han registrado los siguientes

efectos secundarios, cuya relación causal con la administración de ranitidina no ha sido demostrada en

muchos casos.

Pueden producirse cambios transitorios y reversibles de las pruebas de la función hepática. Se han

descrito casos poco frecuentes y usualmente reversibles de hepatitis (hepatocelular, hepatocanalicular o

mixta) con o sin ictericia.

Se han descrito casos poco frecuentes de leucopenia y trombocitopenia (estos efectos son usualmente

reversibles), así como casos raros de agranulocitosis y pancitopenia, en ocasiones con hipoplasia o aplasia

medular.

Ocasionalmente, se han observado reacciones de hipersensibilidad (fiebre, shock anafiláctico, urticaria,

edema angioneurótico, broncoespasmo, hipotensión, dolor torácico) tras la administración de una sola

dosis oral.

En una proporción muy pequeña de pacientes, se ha observado dolor de cabeza, algunas veces grave, y

mareo. Se han descrito casos raros de confusión mental (agitación y depresión) y alucinaciones,

principalmente en los pacientes gravemente enfermos y de edad avanzada.

En raras ocasiones, se ha comunicado rash cutáneo (incluyendo raros casos indicativos de eritema

multiforme), pancreatitis aguda, artralgia y mialgia

No se ha comunicado ningún cambio significativo en la función endocrina o gonadal. En varones en

tratamiento con ranitidina ha habido algún caso de síntomas mamarios (hinchazón y/o molestias), algunos

casos se resolvieron durante el tratamiento con ranitidina.

Puede ser necesaria la suspensión del tratamiento con el fin de establecer la causa subyacente de este

efecto..

En caso de intoxicación accidental, se procederá a lavado de estómago y tratamiento sintomático. En caso

de necesidad, el medicamento podría eliminarse por hemodiálisis.

Ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina de acción específica y rápida. Inhibe la

secreción, tanto la estimulada como la basal, de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido en

ácido y pepsina de la secreción. Su efecto tiene una duración relativamente prolongada, de manera que

una dosis única de 150 mg suprime eficazmente la secreción de ácido gástrico durante 12 horas.

La biodisponibilidad de ranitidina por vía oral es de alrededor del 50%. Las concentraciones plasmáticas

máximas, generalmente entre 300 -550 ng/mL, aparecen a las 2 - 3 horas tras la administración de 150

mg. Las concentraciones plasmáticas de ranitidina son proporcionales hasta dosis de 300 mg por vía oral

inclusive.

Ranitidina se distribuye ampliamente en el organismo, con un grado de unión a proteínas plasmática de

aproximadamente un 15%. Se metaboliza en el hígado a ranitidina N-óxido, desmetil ranitidina y

ranitidina S-óxido.

Ranitidina es excretada principalmente en orina por filtración glomerular y secreción tubular. La vida

media de eliminación es de 2 - 3 horas. Aproximadamente el 16 - 36 % de una dosis oral se excreta

inalterada por orina en 24 horas. Aproximadamente el 4, 2 y 1 % se excretan en orina como ranitidina Nóxido,desmetil ranitidina y ranitidina S-óxido respectivamente. El resto de la dosis administrada se

elimina por heces.

Los estudios en animales de carcinogénesis, teratogenia y efectos sobre la fertilidad, utilizando dosis muy

superiores a las indicadas en humanos, no han revelado efectos sobre dichos parámetros. Ranitidina no

mostró ser mutagénica en los ensayos estándar bacterianos con Salmonella y E. coli, a concentraciones

mayores de las recomendadas para estos ensayos.

La ranitidina carece de efectos tóxicos tras la administración única y a dosis repetidas. La dilatada

experiencia clínica confirma la seguridad de la utilización del fármaco.

Excipientes del núcleo: Celulosa microcristalina, carboximetilalmidón sódico, povidona y estearato de

magnesio.

Recubrimiento del comprimido: Hipromelosa, dióxido de titanio y macrogol 6000.

No se han descrito.

3 años

Sin requerimientos especiales.

RANITIDINA VIR 150 mg COMPRIMIDOS EFG: envase con 28 comprimidos recubiertos. Envase

clínico con 500 comprimidos recubiertos.

RANITIDINA VIR 300 mg COMPRIMIDOS EFG: envases con 14 y 28 comprimidos recubiertos.

Envase clínico con 500 comprimidos recubiertos.

Blister Aluminio/Aluminio.

Ingerir cada comprimido con ayuda de un poco de agua.

INDUSTRIA QUÍMICA Y FARMACÉUTICA VIR, S.A.

C/ Laguna, 42-44

28923 ALCORCON (MADRID)

Marzo 2019